Estetologia Medyczna i Kosmetologia

e-ISSN 2084-2007 • DOI: 10.14320/EstetolMedKosmetol • Open Access

Home | Artykuły | Rada Naukowa | Redakcja | Dla Autorów | Reklama | Kontakt | English

Rola osi mózg-jelito-skóra w patogenezie chorób skóry

Marika Lubowiecka, Karolina Trzeciak

Sugerowany sposób cytowania: Lubowiecka M, Trzeciak K. Rola osi mózg-jelito-skóra w patogenezie chorób skóry. Estetol Med Kosmetol. 2025;15:003. DOI: 10.14320/EMK.2025.003

Streszczenie

Choroby skóry takie jak łuszczyca, atopowe zapalenie skóry (AZS), trądzik oraz nowotwory skóry, stanowią poważny problem zdrowotny ze względu na przewlekły przebieg i znaczne obniżenie jakości życia. Coraz częściej zauważa się zależność między zaburzeniami osi mózg-jelito-skóra a występowaniem dermatoz. W łuszczycy obserwuje się zmiany w składzie mikrobioty jelitowej, towarzyszący im przewlekły stan zapalny oraz zwiększone ryzyko chorób współistniejących, takich jak otyłość czy zapalenie stawów. W atopowym zapaleniu skóry dochodzi natomiast do zaburzenia równowagi immunologicznej oraz występowania dysbiozy zarówno jelitowej, jak i skórnej, które mogą predysponować do rozwoju choroby już we wczesnym dzieciństwie. Coraz większe znaczenie przypisuje się probiotykoterapii oraz przeszczepom mikrobioty kałowej. W patogenezie trądziku istotną rolę odgrywa nadmierna kolonizacja skóry przez Cutibacterium acnes oraz zaburzenia mikrobioty jelitowej. W przypadku czerniaka złośliwego zmiany mikrobioty jelitowej mogą korelować ze stopniem inwazyjności nowotworu, co wskazuje na możliwość jej wykorzystania w diagnostyce i monitorowaniu przebiegu choroby. Zrozumienie mechanizmów osi mózg-jelito-skóra, czyli wzajemnych zależności między mikrobiotą jelitową a kondycją skóry, otwiera nowe możliwości terapeutyczne. W ich ramach kluczową rolę mogą odgrywać interwencje mikrobiotyczne, takie jak stosowanie probiotyków, prebiotyków czy diet wspierających równowagę mikrobiomu.

Słowa kluczowe: oś mózg-jelito-skóra, mikrobiom jelitowy, choroby skóry, łuszczyca, atopowe zapalenie skóry (AZS), trądzik, nowotwory skóry.

| English abstract |

Reklama

Wstęp

Dermatozy takie jak trądzik, łuszczyca czy atopowe zapalenie skóry (AZS), często mają przewlekły przebieg, co wynika z ich złożonej etiologii. Schorzenia skóry znacząco obniżają jakość życia chorych. Coraz więcej badań potwierdza istnienie ścisłej zależności między jelitami a skórą, określanej jako oś mózg-jelito-skóra. Dlatego istotne staje się utrzymanie prawidłowej równowagi mikrobioty jelitowej jako elementu wspomagającego leczenie dermatoz [1]. W literaturze występuje zarówno pojęcie oś jelito-skóra (gut-skin axis) odnoszące się do relacji między mikrobiotą jelitową a skórą, jaki i pojęcie osi mózg-jelito-skóra (brain-gut-skin axis), które podkreśla znaczenie komponenty mózgowej. W związku z tym uznaje się je za części jednej szerszej osi komunikacji między mózgiem, jelitami i skórą, a oba terminy są często używane zamiennie [2,3].

W skład mikrobiomu skóry wchodzą grzyby, wirusy, roztocza i bakterie. Charakterystyczną rolą skóry jest funkcja ochronna przed czynnikami zewnętrznymi. Skład mikrobioty skórnej jest silnie zróżnicowany - zależny między innymi od poziomu nawilżenia skóry, wydzielania sebum, pH lub narażenia na promieniowanie UV. Do bakterii zasiedlających skórę zalicza się bakterie z rodzajów Staphylococcus, Corynebacterium oraz Enhydrobacter. Na skórze występują także bakteriofagi, które pomagają utrzymać homeostazę skóry. W ostatnich latach pojawia się coraz więcej dowodów wskazujących, że bakteriofagi - wirusy infekujące bakterie - odgrywają istotną rolę w utrzymywaniu równowagi mikrobiomu, zarówno jelitowego, jak i skórnego [4]. Stanowią one integralny element tych ekosystemów i działają jako naturalni regulatorzy populacji bakteryjnych, zapobiegając nadmiernemu namnażaniu się określonych szczepów [5]. W chorobach skóry, takich jak łuszczyca, atopowe zapalenie skóry (AZS) czy trądzik, obserwuje się obniżoną liczebność fagów w porównaniu ze skórą zdrową, co może sprzyjać proliferacji bakterii patogennych oraz pogłębiać zaburzenia równowagi mikrobiologicznej (deficyt fagowy) [6].Do roztoczy bytujących na ludzkiej skórze należą Demodex brevis oraz Demodex folliculorum, które są naturalnymi komensalami skóry zasiedlającymi mieszki włosowe i gruczoły łojowe, zwłaszcza w obrębie twarzy. W niewielkiej liczbie uczestniczą one w utrzymaniu równowagi mikrobiomu skóry, jednak ich nadmierna kolonizacja może prowadzić do aktywacji odpowiedzi zapalnej i rozwoju chorób, takich jak trądzik różowaty, nużyca czy zapalenie brzegów powiek. Produkty metabolizmu nużeńców oraz współtowarzyszących bakterii (np. Bacillus oleronius) stymulują wydzielanie cytokin prozapalnych (IL-8, TNF-α), co sprzyja przewlekłemu zapaleniu skóry [6,7]. Przykładem grzybów zamieszkujących mikrobiotę skórną są grzyby z rodzaju Malassezia, które występują najliczniej w okolicach o dużej liczbie gruczołów łojowych. Mikroorganizmy tworzące mikrobiom skórny komunikują się z komórkami układu immunologicznego, wywołując miejscową i ogólną odpowiedź immunologiczną. Odgrywa to ważną rolę w utrzymaniu równowagi mikrobiologicznej skóry, natomiast w warunkach zaburzonej homeostazy grzyby te mogą działać patogennie. Drobnoustroje zasiedlające skórę, w tym bakterie, grzyby i wirusy, pozostają w stałej interakcji z komórkami układu odpornościowego gospodarza. Komunikacja ta odbywa się m.in. poprzez rozpoznanie cząsteczek powierzchniowych mikroorganizmów przez receptory rozpoznające wzorce (PRR, ang. pattern recognition receptors), takie jak TLR (Toll-like receptors), co prowadzi do aktywacji odpowiedzi immunologicznej [6,8].

Oś jelito-skóra to inaczej dwukierunkowe połączenie jelit oraz skóry, gdzie mikrobiom odgrywa kluczową rolę w zachowaniu homeostazy. Jelita i skóra nie są połączone ze sobą w sposób bezpośredni, jednak pełnią podobne funkcje i wzajemnie na siebie oddziałują. Jelita komunikują się ze skórą poprzez szlaki nerwowe, immunologiczne, metaboliczne lub neuroendokrynne [9].

Cel

Celem pracy był przegląd najnowszej literatury na temat korelacji osi mózg-jelito-skóra z występowaniem wybranych dermatoz skórnych.

Materiał i metody

Przegląd literatury przeprowadzono w bazach: PubMed, SpringerLink, Google Scholar, ResearchGate. Kwerenda została przeprowadzona w języku angielskim i polskim z wykorzystaniem słów kluczowych: "gut-skin axis", "microbiota", "skin microbiome", "psoriasis", "atopic dermatitis", "acne", "skin cancer", "Malassezia", "Demodex", "mikrobiom skóry", "oś jelito-skóra", "nużeńce", "oś mózg-jelito-skóra", "mikrobiom", "atopowe zapalenie skóry", "łuszczyca", "trądzik", "rak skóry". W przeglądzie uwzględniono publikacje z lat 2010-2025.

Wyniki i dyskusja

Łuszczyca

Łuszczyca jest przewlekłą chorobą ogólnoustrojową o podłożu autoimmunologicznym. Szacuje się, iż dotyka ona do 3% społeczeństwa. Przebieg łuszczycy jest złożony. Choroba ta charakteryzuje się nie tylko zmianami skórnymi, ale i zaburzeniem pracy układu sercowo-naczyniowego, wydzielania insuliny czy metabolizowania lipidów [10]. Łuszczyca może więc łączyć się z otyłością, nadciśnieniem, czy nieswoistym zapaleniem jelit [11]. Zmiany skórne to zgrubione i łuszczące się plamy, z charakterystycznym świądem, który występuje u 60-90% chorych a jego nasilenie może znacząco wpływać na jakość życia [12]. Na rozwój choroby wpływają czynniki genetyczne, immunologiczne czy środowiskowe. Czynnikiem predysponującym do wystąpienia łuszczycy jest interakcja między nabytą a wrodzoną odpowiedzią immunologiczną. Długotrwale utrzymujący się silny stan zapalny negatywnie wpływał na proliferacje i różnicowanie keratynocytów [13].

Badanie Scher i wsp. z 2015 roku potwierdziło różnice w składzie mikrobioty jelitowej między osobami zdrowymi a chorymi na łuszczycę. Chorzy mieli wyraźnie zredukowaną ilość Lachnospiraceae oraz podwyższony poziom Veillonellaceae i Ruminococcaceae. Badania wykazały również korelacje między występowaniem receptorów dla interleukiny 2 (IL-2R) a Phascolarctobacterium. Podwyższony poziom bakterii z rodzaju Phascolarctobacterium może nasilać odpowiedź zapalną i ryzyko wystąpienia łuszczycy. Wykazano również, że skład mikrobiomu jelitowego różni się w zależności od typu łuszczycy. W przebiegu łuszczycy zauważa się również mniejszą ilość bakterii syntezujących SCFA (krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe) [14].

Uszkodzenie bariery jelitowej i zaburzenia funkcji układu immunologicznego skutkują translokacją bakterii poza światło jelita, reakcją układu odpornościowego i wystąpieniem zmian łuszczycowych. Ogólnoustrojowy stan zapalny na skutek zaburzeń mikrobiomu jelitowego może obejmować także stawy, co może być ważnym elementem diagnostyki łuszczycowego zapalenia stawów. Zaburzenie liczebności Firmicutes i Bacteroidetes mogą także wpływać na rozwój cukrzycy oraz otyłości [15]. W leczeniu łuszczycy korzystna może być terapia dysbiozy jelitowej. Popularna jest trwająca od 6 do 8 tygodni kuracja szczepem Bifidobacterium infantis 35624. Taka suplementacja może zmniejszać ilość markerów prozapalnych w osoczu. Probiotykoterapia poprawia jakość życia chorych na łuszczycę, zmniejszając stres oksydacyjny, stan zapalny i zmiany łuszczycowe [16].

Atopowe zapalenie skóry

Atopowe zapalenie skóry (AZS) to choroba ogólnoustrojowa o złożonej patogenezie, charakteryzująca się uporczywym świądem i suchością skóry. Schorzenie to jest trudne do całkowitego wyleczenia a jego patomechanizm jest ściśle powiązany z dysfunkcją układu odpornościowego [16]. AZS charakteryzuje się zaburzeniem równowagi między limfocytami pomocniczymi Th1 i Th2 z przewagą komórek Th2. Komórki Th1 oraz Th2 należą do subpopulacji limfocytów T pomocniczych, których zadaniem jest regulacja odpowiedzi immunologicznej. Th1 wykazują dominującą rolę w odpowiedzi komórkowej na patogeny wewnątrzkomórkowe oraz w reakcjach odpornościowych. Limfocyty Th2 biorą udział w reakcjach alergicznych i odpowiedzi humoralnej. W przebiegu AZS przewaga szlaku Th2 prowadzi do nadprodukcji cytokin IL-4, IL-5 i IL-13, które pobudzają różnicowanie limfocytów B i syntezę immunoglobuliny E (IgE), nasilają chemotaksję eozynofilów i świąd oraz upośledzają funkcję bariery naskórkowej, m.in. przez zahamowanie ekspresji filagryny i ceramidów. W przewlekłej fazie choroby aktywują się dodatkowo szlaki Th22 (IL-22) i Th17 (IL-17), które przyczyniają się do podtrzymania stanu zapalnego i pogłębienia dysfunkcji skóry [1,17-20].

Laughter i wsp. oszacowali na podstawie częstości występowania AZS u dzieci w Oregonie, że na AZS choruje 17-20% dzieci. U prawie 50% chorych objawy atopowego zapalenia skóry pojawiają w pierwszych 6 miesiącach życia, u większości pozostałych chorobę diagnozuje się przed 5 rokiem życia. Przebieg i rozwój choroby jest indywidualny i zależy od wielu, nie do końca poznanych czynników. Wiadomo jednak, że chorobie tej mogą towarzyszyć nietolerancje lub alergie pokarmowe. Badania nad patogenezą AZS wskazują na możliwe związki z czynnikami genetycznymi, środowiskowymi, immunologicznymi oraz dysbiozami jelitowymi i skórnymi [21]. Mikrobiom jelitowy wpływa na proces dojrzewania układu immunologicznego i może mieć znaczący wpływ na rozwój AZS. W 2020 roku Park i wsp. wykazali, że u dzieci poniżej 3 roku życia zmiany w składzie mikrobiomu jelitowego poprzedzały występowanie AZS. W szczególności brak bakterii z rodzaju Akkermansia muciniphila u matek i niemowląt może predysponować do zachorowania na AZS. Dzieci starsze chorujące na AZS mają mniejszy poziom bakterii z rodzaju Akkermansia muciniphila w porównaniu z grupą kontrolną [22]. Badania wykazały również, że mikrobiom jelitowy dzieci zdrowych cechuje się przewagą bakterii z rodzaju Clostridium i mniejszą ilością bakterii z rodzaju Streptococcus w porównaniu do dzieci chorych na AZS. Istotną rolę odgrywają także inne metabolity bakteryjne, w pierwszym rzędzie krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe (SCFA), w tym maślan wytwarzany przez Coprococcus eutactus. U dzieci z ciężkim AZS obserwowano obniżony poziom bakterii produkujących SCFA oraz maślanu, a ponadto zaburzenia w składzie mikrobioty jelitowej z nadmiernym udziałem Streptococcus i niedoborem Akkermansia muciniphila [22]. Z kolei inwazje pasożytnicze, w tym glisty ludzkiej (Ascaris lumbricoides), mogą modulować odpowiedź immunologiczną i wpływać na przebieg AZS. Opisano przypadki całkowitej remisji objawów AZS po leczeniu przeciwpasożytniczym [23].

Współczesne badania potwierdzają istotny, korzystny wpływ probiotykoterapii w terapii AZS. W jednym z randomizowanych badań klinicznych Kim i wsp. w 2015 roku zaobserwowali, że u dzieci z AZS dochodzi do zaburzeń w zakresie metabolitów mikrobioty jelitowej:obniżenia stężenia SCFA, alaniny, fenyloalaniny oraz bursztynianu, przy jednoczesnym podwyższonym poziomie mleczanu, laktozy, glukozy i galaktozy w kale. Zastosowanie wieloszczepowej probiotykoterapii skutkowało zwiększeniem stężenia SCFA i mleczanu oraz obniżeniem poziomu laktozy i bursztynianu, co może mieć efekt prewencyjny w kontekście rozwoju i przebiegu AZS [24]. Coraz więcej danych wskazuje również na potencjalne znaczenie probiotykoterapii profilaktycznej. Suplementacja probiotykami u kobiet w ciąży może redukować ryzyko wystąpienia AZS u potomstwa. Z kolei obserwacje Mashiaha i wsp. z 2021 roku pokazują, że przeszczep mikrobioty kałowej (FMT) u dorosłych pacjentów z AZS może przyczynić się do poprawy jakości życia. Czterokrotne przeprowadzenie procedury FMT skutkowało istotną klinicznie poprawą stanu pacjentów, bez obserwowanych działań niepożądanych [25].

Trądzik

Trądzik pospolity charakteryzuje się zaburzeniem pracy gruczołów łojowych, głównie w obrębie twarzy, pleców i klatki piersiowej. Typowe zmiany to krostki, grudki oraz niezapalne zaskórniki. Szacuje się, że trądzik pospolity dotyczy około 80-90% nastolatków, z czego u około 80% ma on łagodny przebieg, zaś u pozostałych 20% przybiera postać od umiarkowanej do ciężkiej [26,27]. Trądzik może być powodowany poprzez czynniki genetyczne, hormonalne, stres, dietę czy nadmierną kolonizacje powierzchni skóry przez bakterie Cutibacterium acnes. Osoby zmagające się z różnymi odmianami trądziku często zgłaszają problemy ze strony układu pokarmowego, w tym bóle brzucha, biegunki, zaparcia, czy refluks żołądkowo-przełykowy. U pacjentów dotkniętych trądzikiem często diagnozuje się choroby układu pokarmowego takiej jak celiakia, choroby zapalne jelit, przerost bakterii w jelicie cienkim lub zakażenie Helicobacter pylori [28]. W 2018 roku Deng i wsp. zbadali mikrobiotę jelitową chorych na trądzik i wykazali u nich zaburzony stosunek bakterii Bacteroidetes do Firmicutes polegający na spadku liczebności bakterii z drugiej grupy, w tym z rodzajów Clostridium, Clostridiales oraz Oscillospiraceae/Ruminococcaceae). Co istotne, podobne zmiany mikrobiomu jelitowego zauważa się również przy nieswoistym zapaleniu jelit i chorobie Leśniowskiego-Crohna. Do charakterystycznych zmian w mikrobiomie jelitowym w przebiegu trądziku pospolitego zalicza się m.in. zmniejszoną liczebność bakterii z rodzaju Bifidobacterium, Lactobacillus, Allobaculum, Coprobacillus, czy też Actinobacteria [29].

Jedną z metod leczenia trądziku jest kompleksowa probiotykoterapia. Efektywność probiotykoterapii w leczeniu trądziku badali Navarro-Lopez i wsp. (2021), którzy podawali chorym probiotyczną mieszankę szczepów Lactobacillus acidophilus, Bifidobacterium bifidum oraz Lactobacillus delbrueckii spp. bulgaricus. Po 12 tygodniach probiotykoterapii zauważyli oni redukcję objawów chorobowych o 67%. Natomiast połączenie probiotykoterapii z jednoczesnym przyjmowaniem minocykliny skutkowało poprawą stanu skóry o 82%. Zauważono także poprawę stanu skóry o 33% w przypadku łącznego podawania szczepów Lactobacillus bulgaricus i Streptococcus termophilus [30].

Rak skóry

Czerniak złośliwy (melanoma malignum) stanowi najczęstszą przyczynę zgonów z powodu nowotworów skóry mimo niższej zapadalności w porównaniu z innymi nowotworami skóry, takimi jak rak podstawnokomórkowy czy kolczystokomórkowy. Nowotwór ten wywodzi się z melanocytów - komórek pochodzenia neuroektodermalnego odpowiedzialnych za syntezę melaniny. Zachorowalność na czerniaka wykazuje względnie równomierne rozłożenie pomiędzy płciami, a szczyt rozpoznań przypada na piątą dekadę życia. Wśród czynników ryzyka wymienia się uwarunkowania genetyczne (np. mutacje w genach CDKN2A, BRAF, NRAS), przewlekłą ekspozycję na promieniowanie ultrafioletowe (UV, zwłaszcza UVB), nawracające urazy mechaniczne i chemiczne skóry oraz osobnicza cechy większej wrażliwości na promieniowanie UV, takie jak jasna karnacja i niska zawartość melaniny w skórze [31,32]. Najnowsze badania wskazują, że częstość występowania czerniaka wciąż rośnie, szczególnie w populacjach o jasnym fototypie skóry, jednak dzięki wczesnemu wykrywaniu i nowoczesnym terapiom celowanym obserwuje się spadek śmiertelności. Rozwój choroby wiąże się z licznymi zmianami molekularnymi obejmującymi m.in. szlaki MAPK oraz PI3K/AKT, co stanowi podstawę współczesnych terapii celowanych oraz immunoterapii [5,32,33]. Ze względu na powierzchowne umiejscowienie większości ognisk pierwotnych czerniaka, nowotwór ten jest stosunkowo łatwy do wykrycia już we wczesnych stadiach klinicznych. Wczesna diagnostyka oraz szybkie wdrożenie leczenia chirurgicznego lub immunoterapii znacząco poprawiają rokowanie i przeżywalność pacjentów [31]. Vitali i wsp. (2021) sugerują, że badanie mikrobioty jelitowej może być elementem wczesnej diagnostyki czerniaka. Autorzy porównali mikrobiotę jelitową pacjenta na wczesnym etapie czerniaka złośliwego, pacjenta z zaawansowanym stadium choroby oraz osoby zdrowej i zaobserwowali, że zmiany mikrobiomu korelują z poziomem inwazyjności nowotworu [35].

Wnioski

Mikrobiom jelitowy i skórny odgrywa kluczową rolę w utrzymaniu homeostazy organizmu, a jego zaburzenia mogą znacząco wpływać na rozwój i przebieg chorób skóry, takich jak łuszczyca, atopowe zapalenie skóry oraz trądzik. Coraz więcej dowodów wskazuje, że oś jelito-skóra stanowi dwukierunkowy system komunikacji między układem pokarmowym a skórą, w którym uczestniczą szlaki immunologiczne, metaboliczne i neuroendokrynne. Modulacja mikrobioty poprzez probiotykoterapię, dietę czy też interwencje mikrobiologiczne może stanowić obiecujące uzupełnienie tradycyjnych terapii dermatoz. Zrozumienie mechanizmów osi jelito-skóra otwiera nowe perspektywy w diagnostyce i leczeniu chorób skóry, ukazując znaczenie podejścia systemowego w dermatologii.

Piśmiennictwo

  1. Janoska M. Wpływ zaburzeń mikrobioty jelitowej na występowanie schorzeń skórnych. Krakowska Wyższa Szkoła Promocji Zdrowia. 2022; 18.
  2. Munteanu C, Turti S, Marza SM. Unraveling the Gut–Skin Axis: The Role of Microbiota in Skin Health and Disease. Cosmetics. 2025; 12(4):167. https://doi.org/10.3390/cosmetics12040167
  3. Wang X, Li Y, Wu L, Xiao S, Ji Y, Tan Y, Jiang C, Zhang G. Biomed Pharmacother. 2021;137:111065. doi: 10.1016/j.biopha.2020.111065.
  4. Natarelli N, Gahoonia N, Sivamani RK. Bacteriophages and the microbiome in dermatology: The role of the phageome and a potential therapeutic strategy. Int J Mol Sci. 2023;24(3):2695. doi: https://doi.org/10.3390/ijms24032695
  5. Wang Y, Kuo S, Shu M, Yu J, Huang S, Dai A, et al. Staphylococcus epidermidis protects skin from dysbiosis by generating antimicrobial peptides: A potential role in acne pathogenesis. Front Cell Infect Microbiol. 2020;10:614446. doi: https://doi.org/10.3389/fcimb.2020.614446
  6. Rychlik K, Sternicka J, Nowicki RJ, Bieniaszewski L, Purzycka-Bohdan D. Significance of Demodex folliculorum and Demodex brevis in pathogenesis of dermatological diseases—Current state of knowledge. Medicina. 2025;61(4):660. doi: https://doi.org/10.3390/medicina61040660
  7. El-Sherbini MS, Bocktor NZ, Hamed AMR. Re-evaluating the role of Demodex mite in skin bio-balance. Egypt Acad J Biol Sci (B Zool). 2022;14(2):227953. doi: https://doi.org/10.21608/eajbse.2022.227953
  8. Tetel MJ, de Vries GJ, Melcangi RC, Panzica G, O’Mahony SM. Steroids, stress and the gut microbiome-brain axis. J Neuroendocrinol. 2018;30(2):e12548. doi: https://doi.org/10.1111/jne.12548.
  9. Lyte M, Cryan JF. Microbial Endocrinology: The Microbiota-Gut-Brain Axis in Health and Disease. Springer; 2014 doi: https://doi.org/10.1007/978-1-4939-0897-4
  10. Li X, Chen Y, Zhao Y, Wang Z, Zhang C. Skin microbiome and acne vulgaris: An update on the pathogenesis and potential therapeutic approaches. Clin Cosmet Investig Dermatol. 2023;16:2995-3010. doi: https://doi.org/10.2147/CCID.S420850
  11. Nakamura Y, Kawano M, Mizutani H. Skin microbiome and its role in dermatological diseases: Current insights and future perspectives. J Dermatol. 2023;50(8):847-859. doi: https://doi.org/10.1111/1346-8138.15840
  12. Staud R, Price DD. Mechanisms of chronic pain and fatigue in fibromyalgia syndrome: Central amplification of sensory input. Eur J Pain. 2020;24(4):768-780. doi: https://doi.org/10.1002/ejp.768
  13. Zhang X, Shi L, Sun T, et al. Dysbiosis of gut microbiota and its correlation with dysregulation of cytokines in psoriasis patients. BMC Microbiology. 2021;21(1):5. doi: https://doi.org/10.1186/s12866-020-02081-z
  14. Scher J, Ubeda C, Artacho A, et al. Decreased Bacterial Diversity Characterizess an Altered Gut Microbiota in Psoriatic Arthritis and Resembles Dysbiosis of Inflammatory Bowel Disease. Arthritis Rheumatol. 2015;67(1):128-139. doi: https://doi.org/10.1002/art.38892
  15. Olejniczak-Staruch I, Ciążyńska M, Sobolewska-Sztychny D, et al. Alterations of the Skin and Gut Microbiome in Psoriasis and Psoriatic Arthritis. Int J Mol Sci. 2021;22(8): 4154. doi: https://doi.org/10.3390/ijms22084154
  16. Park DH, Kim JW, Park H-J, et al. Comparative Analysis of the Microbiome across the Gut-Skin Axis in Atopic Dermatitis. Int J Mol Sci. 2021;22(8): 4130. doi: https://doi.org/10.3390/ijms22084130
  17. Sroka-Tomaszewska J, Trzeciak M. Molecular mechanisms of atopic dermatitis pathogenesis. Int J Mol Sci. 2021;22(8):4130. doi: https://doi.org/10.3390/ijms22084130
  18. Yue C, Li Q, Chen X, Zhang J. Atopic dermatitis: Pathogenesis and therapeutic intervention. MedComm. 2024;5(12):e70029. doi: https://doi.org/10.1002/mco2.70029
  19. Wrześniewska M, Kowalczyk A, Gawrońska M, Trzeciak M. The role of the microbiota in the pathogenesis and treatment of atopic dermatitis—A literature review. Int J Mol Sci. 2024;25(12):6539. doi:10.3390/ijms25126539
  20. Criado PR, Alves R, Maruta CW, Yamada S, Martins JEC. Update on the pathogenesis of atopic dermatitis. An Bras Dermatol. 2024;99(5):1-12. doi: https://doi.org/10.1016/j.abd.2024.05.002
  21. Laughter. D, Istvan JA, Hanifin JM, et al. The prevalence of atopic dermatitis in Oregon schoolchildren. J Am Acad Dermatol, 2000 Oct;43(4):649-55.
  22. Park YM, Lee S-Y, Kang M-J. Im balance of Gut Streptococcus, Clostri dium, and Akkermansia Determines the Natural Course of Atopic Dermatitis in Infant. Allergy Asthma Immunol Res. 2020;12(2):322-333. doi: https://doi.org/10.4168/aair.2020.12.2.322
  23. Ozimek WP, Gras-Ozimek J, Gras Graupera M. Atopic dermatitis caused by ascariasis and cured with nitazoxanide. Forum Med Rodz. 2020;14(1):45-50.
  24. Kim HK, Rutten N- M, Besseling-van der Vaart I, et al. Probiotic supplementation influences faecal short chain fatty acids in infants at high risk for eczema. Benef Microbes. 2015;6(6):783-790. doi: https://doi.org/10.3920/BM2015.0024
  25. Mashiah J, Karady T, Fliss‐Isakov N, et al. Clinical efficacy of fecal microbial transplantation treatment in adults with moderate‐to‐severe atopic dermatitis. Immun Inflamm Dis. 2021;10(3):e616. doi: https://doi.org/10.1002/iid3.61
  26. Śpiewak R. Częstość występowania chorób skóry w losowej grupie dorosłych Polaków. Estetol Med Kosmetol. 2012;2(2):50-53. doi: http://doi.org/10.14320/EMK.2012.010
  27. Tanghetti EA, Kawata AK, Daniels SR, Yeomans K, Burk CT, Callender VD. Understanding the burden of adult female acne. Sci Rep. 2020;10(1):8698. doi: https://doi.org/10.1038/s41598-020-62715-3
  28. Chilicka K, Dzieńdziora-Urbińska I, Szyguła R, Asanova B, Nowicka D. Microbiome and Probiotics in Acne Vulgaris - A Narrative Review. Life (Basel). 2022;12(3):422. doi: https://doi.org/10.3390/life12030422
  29. Deng Y, Wang H, Zhou J, Mou Y, Wang G, Xiong X. Patients with Acne Vulgaris Have a Distinct Gut Micro biota in Comparison with Healthy Controls. Acta Derm Venereol. 2018;98(8):783-790. doi: https://doi.org/10.2340/00015555-2993
  30. Navarro-López V, Núñez-Delegido E, Ruzafa-Costas, et al. Probiotics in the Therapeutic Arsenal of Dermatologists. Microorganisms 2021;9(7):1513. doi: https://doi.org/10.3390/microorganisms9071513
  31. Rutkowski P. Złośliwe nowotwory skóry. Gdańsk: Via Medica; 2014.
  32. Garbe C, Amaral T, Peris K, et al. Melanoma: Epidemiology, risk factors, pathogenesis, diagnosis and classification. Med Sci. 2021;9(4):63. doi: https://doi.org/10.3390/medsci9040063
  33. Zheng L, Li Z, Chen Q, et al. Global trends in melanoma incidence and mortality: A population-based analysis. Front Med. 2023;10:1268479. doi: https://doi.org/10.3389/fmed.2023.1268479
  34. Nowak M, Zhang Y, Li X, et al. Advances in molecular mechanisms and targeted therapies of malignant melanoma. Int J Mol Sci. 2024;25(5):2984. doi: https://doi.org/10.3390/ijms25052984
  35. Vitali F, Colucci R, Di Paola M. Early melanoma invasivity correlates with gut fungal and bacterial profiles. Br J Dermatol. 2021;186(1):106-116. doi: https://doi.org/10.1111/bjd.20662

Finansowanie i konflikt interesów

Przedstawione badania i przygotowanie niniejszej publikacji zostało w całości sfinansowane z własnych środków autorów. Autorzy deklarują niewystępowanie konfliktu interesów w odniesieniu do treści zawartych w niniejszej pracy.

Adres do korespondencji

Marika Lubowiecka
ul. Spacerowa 7/2
87-148 Piwnice
E-mail: m a r i k a m a s 1 @ w p . p l

Data złożenia: 19 września 2025
Data akceptacji: 25 października 2025
 

r e k l a m y

sponsorowane
sponsorowane
sponsorowane

Estetologia Medyczna i Kosmetologia online - www.estetologia.pl
Open Access, online ISSN 2084-2007; DOI: 10.14320/EstetolMedKosmetol
Wydawca udziela zgody na korzystanie z tego serwisu w celach niekomercyjnych wyłącznie pod warunkiem akceptacji regulaminu
oraz respektowania praw autorskich. Wszelkie inne zastosowania wymagają pisemnej zgody wydawcy.
Document created: 25 October 2025, last updated: 29 October 2025
© Radosław Śpiewak Instytut Dermatologii